Makalah Hepatitis

HEPATITIS

Disusun Oleh :

Kelompok 3

1.      Anindita Amalia Rizky                     (14.401.16.004)

2.      Ardita Cahyani                                 (14.401.16.007)

3.      Azizatul Muniro                                (14.401.16.010)

4.      Dias Mutiara Kasih                           (14.401.16.014)

5.      Haqiqi Nuur Firdausi                       (14.401.16.036)

6.      Indah Lestari                                     (14.401.16.042)

AKADEMI KESEHATAN RUSTIDA
PRODI DIII KEPERAWATAN
GLENMORE-BANYUWANGI
2017/2018

KATA PENAGNTAR

Puji  syukur  kehadirat  Allah Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya kami dapat menyusun makalah tentang “HEPATITIS”.

            Dalam proses penyusunan makalah ini tentunya kami kelompok 3 mengalami berbagai masalah. Namun berkat arahan dan dukungan dari teman-teman kelas 1A akhirnya makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

            Pada kesempatan ini, kami  kelompok 3 mengucapkan terima kasih kepada dosen mata perkuliahan “PATOFISIOLOGI”, yaitu Ibu Ns. Roshinta S. A., M.Kep yang telah membimbing kami dalam proses penyusunan makalah ini.

            Kami sebagai penyusun  menyadari makalah ini masih belum sempurna, baik dari isi maupun penjelasan dari makalah ini, maka dari itu kami  kelompok 3 meminta maaf jika makalah kami masih banyak kekurangannya  apabila ada kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini kami mengucapkan terima kasih.

Krikilan, 10 Maret 2017

Penyusun

DAFTAR ISI

SAMPUL

KATA PENGANTAR...................................................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1.       Latar belakang......................................................................................................... 1

1.2.       Rumusan masalah.................................................................................................... 1

1.3.       Tujuan...................................................................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN

2.1.   Definisi hepatitis...................................................................................................... 2

2.2.   Etiologi..................................................................................................................... 2

2.3.   Manifestasi klinis...................................................................................................... 3

2.4.  Patofisiologi dan pathway......................................................................................... 5

2.5.  Penatalaksanaan........................................................................................................ 6

2.6.  Komplikasi................................................................................................................ 9

BAB III PENUTUP

3.1.  Kesimpulan................................................................................................................ 10

3.2.  Saran.......................................................................................................................... 10

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................... 11

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.       Latar belakang

Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus penyakit dilakukan terus menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-kira 95% kasus dari hepatitis virus akut (Ester, 2002).

Penyakit hepatitis merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh dunia. Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan karena penykit hepatits ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya (Sudoyo, 2007). Infeksi virus hepatitis bisa berkembang menjadi sirosis atau pengerasan hati bahkan kanker hati. Masalahnya, sebagian besar infeksi hepatitis tidak menimbulkan gejala dan baru terasa 10-30 tahun kemudian saat infeksi sudah parah. Pada saat itu gejala timbul, antara lain badan terasa panas, mual, muntah, mudah lelah, nyeri diperut kanan atas, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua, kemudian mata tampak kuning dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis biasanya baru sembuh dalam waktu satu bulan. (Smeltzer, 2002)

1.2.       Rumusan masalah

1.     Apakah definisi hepatitis ?

2.    Apakah etiologi hepatitis ?

3.    Apakah manifestasi klinis hepatitis ?

4.    Apa patofisiologi hepatitis ?

1.3.       Tujuan

1.    Mahasiswa mampu memahami definisi hepatitis.

2.    Mahasiswa mampu memahami etiologi hepatitis.

3.    Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinis hepatitis.

4.    Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hepatitis.

BAB I
PEMBAHASAN

2.1         Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (Sudoyo, 2007)

Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening, 2008).

Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwin, 2001)

 Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama

2.2         Etiologi

1.        Hepatitis A

Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.

Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 cm yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan.

Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.

2.        Hepatitis B

Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.

Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.

3.        Hepatitis C

Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi. HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).

4.        Hepatitis D

Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan. Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.  Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

5.        Hepatitis E

Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis. HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.

2.3         Manifestasi klinis

Manifestasi klinis hepatitis menurut (Sudoyo, 2007)terdiri dari:

1.    Masa tunas

Virus A                                 :15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B                                 :40-180 hari (rata-rata 75 hari)

 Virus non A dan non B       : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)   

2.    Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39^oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

3.    Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

4.    Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

2.4         Patofisiologi dan Pathway

1.    Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di uluh hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

2.      Pathway

2.5         Penatalaksanaan

1.        Medis

a.       Pencegahan

1)        Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.

2)        pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.

b.      Obat-obatan terpilih

1)        Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan.

2)        Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

3)        Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

4)        Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.

5)        Roboransia.

6)        Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

7)        Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.

8)        Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

c.       Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

d.      Jika penderita  tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup

e.       Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, misalnya neomisin atau kanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.

2.        Keperawatan

a.       Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.

b.      Nutrisi yang adekuat

c.       Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.

d.      Pengendalian dan pencegahan

2.6         Komplikasi

Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder.

Komplikasi hepatitis menurut (Sudoyo, 2007)adalah:

1.    Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.

2.    Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

3.    Komplikasi yang sering adalah serosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

BAB III
PENUTUP

3.1.       Kesimpulan

Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (Sudoyo, 2007). Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening, 2008).

 Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama

3.2.       Saran

Dalam hal ini yang perlu kita lakukan untuk mencegah penyakit ini sebaiknya kita lebih menjaga diri dari keterpaparan penyakit ini dan lebih dini untuk memeriksakan diri ke dokter. Infeksi hepatitis terjadi dengan menyerang salah satu organ paling penting yaitu hati. Untuk mengurangi keterpaparan infeksi hepatitis dapat dilakukan usaha-usaha pengobatan yaitu memeriksakan diri ke dokter, pemberian obat secara rutin, pemberian vaksin, menjalankan pola hidup sehat, hindari aktifitas berat.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Ester, M. (2002). Book of Nursing Diagnosis Edisi 10. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal. Jakarta: EGC.

Sudoyo, A. W. (2007). Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Wening, S. (2008). Care Your Self Hepatitis . Jakarta: Penebar Plus.

download ppt Hepatitis disini